Sclerosi multipla: studio italiano individua cellule riparatrici della mielina
Staminali presenti nel cervello, in particolari condizioni, possono aggiustare il tessuto cerebrale danneggiato
Nonostante i continui progressi fatti nel trattamento della sclerosi multipla (SM) per rallentarne il decorso, al momento non è stata ancora messa a punto una terapia in grado di aggiustare i danni nelle cellule cerebrali causati dalla malattia.
Infatti, nella SM alcune cellule del sistema immunitario attaccano per errore e distruggono la mielina, cioè la guaina che riveste gli assoni (i filamenti che collegano i neuroni), compromettendo così la loro funzionalità e provocando gravi problemi neurologici che possono progredire fino alla paralisi.
Negli anni sono stati sviluppati diversi farmaci che riescono a tenere sotto controllo i sintomi della SM, senza però riuscire a curare le lesioni della mielina.
La scoperta dei ricercatori italiani
Uno studio svolto in collaborazione dall'Università Statale di Milano con il Centro Cardiologico Monzino, l'Istituto Scientifico San Raffaele e l'Università di Ulm in Germani, ha però identificato una popolazione di cellule staminali presenti nel cervello, che, se attivate da un danno neurodegenerativo, possono contribuire alla riparazione del tessuto cerebrale.
Nel cervello adulto ci sono infatti ancora cellule progenitrici, cioè staminali che non si sono differenziate in cellule con specifiche funzioni, che possono evolversi e diventare oligodendrociti maturi, i quali generano la guaina mielinica.
?Nostri precedenti studi avevano dimostrato che una sottopopolazione di questi progenitori porta sulla superficie della membrana un recettore, GPR17, capace di promuovere la loro maturazione a cellule produttrici di mielina, permettendo così la ricostruzione della guaina in malattie neurodegenerative quali, ad esempio, la sclerosi multipla, ma non solo?, spiegano i ricercatori.
Il ruolo dell'infiammazione
Tuttavia, i progenitori esprimenti GPR17 perdono la loro potenzialità riparativa se il tessuto attiguo è fortemente infiammatorio.
Nello studio si dimostra per la prima volta in maniera inequivocabile che questa loro capacità dipende dall'ambiente circostante: se nel tessuto cerebrale sono presenti molecole proinfiammatorie in grande quantità, allora il processo di maturazione di queste cellule è completamente inibito.
Per dimostrarlo, gli autori hanno utilizzato due modelli diversi in vivo di SM sui topi: uno caratterizzato da potente demielinizzazione associata a forte infiammazione, l'altro con un grado di infiammazione molto minore.
In questo modo i ricercatori hanno visto che in entrambi i casi le staminali venivano reclutate al sito del danno: ma solo nel modello con minore o assente infiammazione i progenitori riuscivano a maturare in cellule in grado di riparare le lesioni.
Perché lo studio è importante
?La dimostrazione che, abbassando il livello di infiammazione, questi progenitori diventano cellule mielinizzanti, apre la strada a terapie combinate?.
Nei laboratori italiani infatti sono in sviluppo molecole pro-mielinizzanti selettive per GPR17, cioè in grado di attivare il processo di riparazione della mielina tramite le cellule staminali.
La combinazione di farmaci immunomodulanti e anti-infiammatori, già in uso per contrastare la progressione della malattia, con le nuove molecole, che aiutano a promuovere la ricostruzione della guaina mielinica, permetterà di combattere in maniera più efficace non solo questa malattia ma anche altre sindromi neurodegenerative dove le disfunzioni della mielina giocano un ruolo fondamentale.
Per saperne di più:
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